La causa principale dell’infiammazione cronica è senz’altro la nostra alimentazione e lo stile di vita scorretti, che alterano anche l’equilibrio ormonale, coinvolgendo soprattutto eicosanoidi, insulina e cortisolo.
Gli eicosanoidi sono ormoni prodotti da ogni cellula del corpo che, riversandosi nel torrente circolatorio, modulano il sistema cardiovascolare, la circolazione del sangue, la funzione renale, la risposta immunitaria, l’infiammazione e possono essere di due tipi: eicosanoidi proinfiammatori, «cattivi» (prostaglandine PGE2, il cui precursore è l’acido arachidonico) e antiinfiammatori, «buoni» (PGE1, PGE3, prodotte a partire dall’acido alfa-linolenico). L’alimentazione modifica o previene lo squilibrio proinfiammatorio. Gli acidi grassi omega-3 a catena lunga, presenti nell’olio di pesce, riducono gli eicosanoidi proinfiammatori, mentre gli acidi grassi omega-6, che si trovano in alte concentrazioni nell’olio di mais, soia, girasole, aumentano la produzione di eicosanoidi pro-infiammatori. Oggi mangiamo molti cibi ricchi in omega-6 rispetto quelli contenenti omega-3, con un rapporto vicino a 20:1. Troppo alto: 80 anni fa era di 2:1!
L’insulina è l’ormone che, regolando la concentrazione della glicemia, permette l’adeguata distribuzione di glucosio nelle cellule tissutali. L’eccesso sarà accumulato, sotto forma di trigliceridi, nel tessuto adiposo. Si parla di insulino-resistenza quando le cellule dell’organismo diminuiscono la propria sensibilità all’azione dell’insulina. In risposta all’insulino-resistenza, l’organismo mette in atto un meccanismo compensatorio basato sull’aumentato rilascio di insulina; si parla, in questi casi, di iperinsulinemia, cioè di elevati livelli dell’ormone nel sangue. Se nelle fasi iniziali questa compensazione è in grado di mantenere la glicemia a livelli normali (euglicemia), in uno stadio avanzato le cellule pancreatiche deputate alla produzione di insulina non riescono ad adeguarne la sintesi; il risultato è un aumento della glicemia post-prandiale. Nella fase conclamata, infine, l’ulteriore riduzione della concentrazione plasmatica di insulina – dovuta al progressivo esaurimento delle beta-cellule pancreatiche – determina la comparsa di iperglicemia anche a digiuno.